ДЕЯКІ МАРКЕРИ РИЗИКУ ПРИ ТРАНЗИТОРНИХ ПОРУШЕННЯХ ЗОРУ І АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Анотація
Мета роботи. Оцінка значення параметрів зорових викликаних потенціалів, міжпівкульної взаємодії і стану мікроциркуляторного русла як ймовірних маркерів ризику транзиторних порушень зору і прогнозу відновлення при артеріальній гіпертензії та порушеннях мозкового кровообігу. Матеріал і методи. Обстежено 36 хворих (середній вік склав 59,7 року) з артеріальною гіпертензією, які переносили транзиторні ішемічні атаки з порушеннями зору. Використано клінічні методи, методи нейровізуалізації, ультразвукового доплерівського дослідження, оцінки стану мікроциркуляторного русла, проведена периметрія на сферо-периметрі Zeiss Humphrey 720. Зорові викликані потенціали на спалах червоного світла включали оцінку надранніх, ранніх, проміжних і дліннолатентних компонентів відповіді. Досліджено міжпівкульні взаємодії з використанням тестів праксису і когнітивні функції за шкалою MMSE. Результати. Встановлено, що артеріальна гіпертензія передувала всім епізодам транзиторної ішемії. Зміни на очному дні характеризувалися поліморфними ознаками структурних і функціональних змін у всіх пацієнтів. Функція зорового нерва, за даними генерації надранніх компонентів зорових викликаних потенціалів, була порушена після закінчення транзиторної ішемічної події у вигляді асиметрії латентних періодів здорового і скомпрометованого очей. Також виявлені поліморфні порушення вищої нервової діяльності, описані зміни міжпівкульної взаємодії і зниження когнітивного потенціалу. Зроблено висновки про те, що такий характер порушень вищої нервової діяльності може пояснюватися хронічними змінами в декількох басейнах кровопостачання головного мозку, що відповідає концепції наростання, накопичення мікровогнищевих змін речовини головного мозку при артеріальній гіпертензії, при цьому транзиторні ішемічні атаки є прогнозованим або закономірним результатом зниження компенсаторних можливостей системи забезпечення кровотоку мозку, погіршуючи нейродинаміку в період гострого ішемічного розладу.
Посилання
2. Pulvers JN, Watson JDG. If time is brain where is the improvement in prehospital time after stroke? Frontiers in Neurology. 2017; 20(8): 617.
3. Fisher CM. Transient ischemic attacks. New England Journal of Medicine. 2002; 347(21):1642-1643.
4. Fisher CM. Transient monocular blindness associated with hemiplegia. AMA archives of ophthalmology. 1952; 47(2):167-203.
5. Fisher CM. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. Neurology. 2011;77(24):2104-2104.
6. Cerri E, Fabiani C, Criscuolo C, Domenici L. Visual Evoked Potentials in Glaucoma and Alzheimer's Disease. Methods in Molecular Biology. 2018;1695:69-80.
7. Homskaya E. Neyropsihologiya:4-eizdanie [Neurophysiology. 4-th edition]. SPb:Piter, 2005. 496 p. (Russian).
8. De Luca R, Leonardi S, Spadaro L, Russo M, Aragona B, Torrisi M, ... & Calabrò RS, De Luca R. et al. Improving cognitive function in patients with stroke: can computerized training be the future? Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2018; 27(4):1055-1060.
9. Trivedi D. Cochrane Review Summary: Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in clinically unevaluated people aged 65 and over in community and primary care populations. Primary Health Care Research & Development. 2017;18.6: 527-528.
Pohorielov O. Diagnostichna znachuschist zorovih viklikanih potentsIaliv pri tserebralnih ishemichnih porushennyah vnaslidok tserebralnogo aterosklerozu [Diagnostic significance of visual evoked potentials at cerebral ischemic disorders due to cerebral atherosclerosis]. Medical perspectives. 2010;15(2):54-58. (Ukrainian)
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.