TY - JOUR AU - Sirman, Y.V. AU - Savytskyi, I.V. AU - Preys, N.I. PY - 2020/12/30 Y2 - 2024/03/28 TI - ДИНАМІКА РІВНЮ МАЛОНОВОГО ДІАЛЬДЕГІДУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ДІАБЕТИЧНІЙ РЕТИНОПАТІЇ ТА СПОСОБАХ ЇЇ КОРЕКЦІЇ JF - Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії JA - Act. Probl. of the Modern Med. VL - 20 IS - 4 SE - КЛІНІЧНА ТА ПРОФІЛАКТИЧНА МЕДИЦИНА DO - 10.31718/2077-1096.20.4.95 UR - https://visnyk-umsa.com.ua/index.php/journal/article/view/350 SP - 95-100 AB - Цукровий діабет на сьогоднішній день вважається неінфекційною епідемією. При цьому основною причиною розвитку сліпоти у розвинених країнах вважаються патологічні зміни у судинах при захворюванні очей, у першу чергу це спостерігається при діабетичних ретинопатіях. Мета дослідження: аналіз змін вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів при експериментальній діабетичній ретинопатії та при різних способах її корекції. Дослідження проводилося на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г. Відповідно до задач тварини були розподілені на 7 груп. Цукровий діабет 2-го типу та діабетичну ретинопатію моделювали за допомогою інтраперитонеального введення стрептозотоцину (Sigma, США) розчиненому в 0.1 М цитратному буфері з рН 4,5. Дозу стрептозотоцину 55 мг/кг маси тварини розділили на два введення. Введенню стрептозотоцину передувала високожирова дієта протягом 28-и діб. Коригуючі засоби, використані у дослідженні: метформін, афліберцепт, L-карнітін, бромфенак, L-аргінін та цитиколін. Одержані результати свідчать про підвищення вмісту перекисного окислення ліпідів, починаючи із 30-ї та з подальшим прогресуванням на 60-у та 180-у доби експериментальної діабетичної ретинопатії, підтвердженням якого є збільшення рівня малонового діальдегіду у 2-ї групі, максимум якого спостерігається на 3-му етапі. Корекція гіпоглікемічними засобами у 3-й групі мала позитивний ефект, але не була спроможна знизити рівень вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, тому виникла необхідність у застосуванні додаткових засобів. Застосування афліберцепту та донатора оксиду азоту у 4-й групі для корекції розвитку діабетичної ретинопатії суттєво пригнічувала окислювальний стрес, максимум якого припадав на 180-у добу експерименту, проте не досягав контрольних показників. Доведено, що поєднане введення бромфенаку та афліберцепту у 5-й групі значно знижувала кількість вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, але не так суттєво, як у 4-й групі. Доведено, що введення афліберцепту, L-карнітіну та бромфенаку тваринам 6-ї групи знижувало вміст вторинних продуктів ПОЛ вже на 30-у і було продовжено на 60-у а 180-у добу дослідження, проте теж не досягало контрольних показників. Максимально ефективною корекцією виявилось поєднання метформіну, афліберцепту, L-аргініну та цитиколіну щурам 7-ї групи, про що свідчить нормалізація рівню малонового діальдегіду на 30-у та 60-у добу експерименту, а на 180-у було зафіксовано зниження вмісту маркера до контрольних показників. ER -