СІМЕЙСТВО ІНТЕРЛЕЙКІНА-17 ПРИ ПНЕВМОНІЇ

  • U. N. Zamanova Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan
Ключові слова: İL-17, пневмонія, Th-17, імунні реакції.

Анотація

У цьому огляді описані біологічні функції IL-17, включаючи опосередковані IL-17 відповіді на шляху передачі сигналу, клінічну значимість зазначеного цитокіна при пневмонії. Проаналізовано ключову роль прозапальних цитокінів сімейства інтерлейкінів 17 у патофізіології імунної відповіді при запальних процесах, у тому числі при пневмонії, спричиненій збудниками бактеріального та вірусного походження. Описано сигнальні шляхи, що індукують залучення нейтрофілів, клітин макрофагальномоноцитарного ряду в запальний процес, продукцію інтерлейкінів, що беруть участь в елімінації збудників. Обговорюється значимість дисбалансу цитокінового профілю сімейства інтерлейкіна-17 для прогнозу перебігу пневмонії у дітей. За останні два десятиліття розширились відомості про сімейство цитокінів IL-17 як про плейотропну групу молекул, що діє у широкому спектрі як у захисних, так і у патологічних процесах, що протікають, в основному, в слизових оболонках. Захисні ефекти експресії IL17 особливо важливі для легень, де багато чужорідних агентів. IL-17 відіграє важливу роль у захисті від позаклітинних бактерій, грибів, а також від вірусів, що вражають клітини слизових оболонок. IL-17 допомагає активувати епітеліальні клітини для рекрутування нейтрофілів; ефективне видалення патогенів нейтрофілами може обмежити розвиток пневмонії, спричиненої бактеріями та грибами. IL-17 збільшує активність бактеріального кліренсу та виживаність при синьогнійній інфекції за рахунок збільшення рекрутування нейтрофільних гранулоцитів у вогнище ураження, та відіграє захисну роль на ранній стадії гострої синьогнійної інфекції легень. Однак у разі стійких інфекцій або при хронічних вірусних інфекціях тривале вивільнення IL-17 може мати негативні наслідки, сприяючи постійному залученню нейтрофілів та еозинофілів, дегрануляції та руйнуванню тканин. Ідентифікація відповідей IL-17 має вирішальне значення для захисту від пневмококової інфекції, що призвело до значних зусиль розробки ефективних вакцин для посилення цих відповідей.

Посилання

1. Varjushina EA. Provospalitel'nye citokiny v reguljacii processov vospalenija i reparacii [Proinflammatory cytokines in the regulation of inflammation and repair processes] Diss. Dr.Sci. (Med.). SPb; 2012. 256 p. (Russian)

2. Guculjak SA. Vnebol'nichnaja pnevmonija u detej [Proinflammatory cytokines in the regulation of inflammation and repair processes]. Uchebnoe posobie. Irkutsk: IGMU; 2020. 58 p. (Russian)

3. Hoe E, Anderson J, Nathanielsz J, Toh ZQ, Marimla R, Balloch A, et al. The contrasting roles of Th17 immunity in human health and disease. Microbiol İmmunol. 2017;61:49-56.

4. Nasonov EL, Korotaeva TV, Dubinina TV, Lila AM. Ingibitory IL23/IL17 pri immunovospalitel'nyh revmaticheskih zabolevanijah: novye gorizonty [IL23/IL17 inhibitors in immuno-inflammatory rheumatic diseases: new horizons]. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2019;57(4):400-406. (Russian).

5. Amatya N, Garg AV, Gaffen SL. IL-17 Signaling: The Yin and the Yang. Trends Immunol. 2017 May;38(5):310-322.

6. Rouvier E, Luciani MF, Mattéi MG, Denizot F, Golstein P. CTLA-8, cloned from an activated T cell, bearing AU-rich messenger RNA instability sequences, and homologous to a herpesvirus saimiri gene. J Immunol. 1993;150(12): 5445-56.

7. Chang SH, Dong C. A novel heterodimeric cytokine consisting of IL-17 and IL-17E requlates inflammatory reponses. Cell Res. 2017;17:435-40.

8. McGeachy MJ, Cua DJ, Gaffen SL. The IL-17 Family of Cytokines in Health and Disease. Immunity. 2019;50(4):892-906.

9. Kostareva OS, Gabdulkhakov AG, Kolyadenko IA , Garber MB, Tishchenko SV. Interleukin-17: Functional and Structural Features, Application as a Therapeutic Target. Biochemistry (Mosc). 2019;84(Suppl1):S193-S205.

10. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H. Interleukin 17producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the Thelper type-1 and 2 lineages. Nature Immunol. 2009;6:1123-1132.

11. Song X, Zhu S, Shi P, Liu Y, Shi Y, Levin SD, et al. IL-17RE n the functional receptor for IL-17C and mediates mucosal immunity to infection with intestinal pathogens. Nat Immunol. 2011;12:1151-8.

12. Albanesi C, Cavani A, Girolomoni G. IL-17 Is Produced by NickelSpecific T Lymphocytes and Regulates ICAM-1 Expression and Chemokine Production in Human Keratinocytes: Synergistic or Antagonist Effects with IFN-γ and TNF-α. J Immunol. 1999;162(1):494-502.

13. Wolf L, Sapich S, Honecker A, Jungnickel C, Seiler F, Bischoff M, et al. IL-17A-mediated expression of epithelial IL-17C promotes inflammation during acute Pseudomonas aeruginosa pneumonia. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2016;311:L1015-L1022.

14. Wul L, Chen X, Zhae J, Martin B, Zepp JA, Ko IS. A novel IL17siqnaling pathway controlling keratinocyte proliferation and tumorigenesis via the TRAF4-ERK5 axis. J Exp Med. 2016;212:1571-87.

15. Fossiez F, Djosson D, Chomarat P, Flores-Romo, Ait-Yahia S, Maat C, et al. T-cell interleukin-17 induces stromal cells to produce proinflammatory and hematopoetic cytokines. J Exp Med. 1996;183:2593-603.

16. Kleinschek MA, Owyang AM, Joyce-Shaikh B, Langrish CL, Chen Y, Gorman DM, et al. IL-25 requlates Th17 function in autoimmune inflammation. J Exp Med. 2007;204:161-70.

17. Gurczynski SJ, Moore BB. IL-17 in the lung: the good, the bad, and the ugly. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2018;314(1):L6L16.

18. Murakami T, Hatano S, Yamada H, Iwakura Y, Yoshikai Y. Two types of interleukin 17A-producing γδ T cells in protection against pulmonary infection with Klebsiella pneumoniae. J Infect Dis. 2016;214:1752-1761.

19. Kim B-J, Lee S, Berg RE, Simecka JW, Jones HP. Interleukin-23 (IL-23) deficiency disrupts Th17 and Th1-related defenses against Streptococcus pneumoniae infection. Cytokine. 2013;64:375-381.

20. Bayes HK, Ritchie ND, Evans TJ. Interleukin-17 is required for control of chronic lung infection caused by Pseudomonas aeruginosa. Infect Immun. 2016;84:3507-3516.

21. François A, Gombault A, Villeret B, Alsaleh G, Fanny M, Gasse P, et al. B cell activating factor is central to bleomycinand IL-17mediated experimental pulmonary fibrosis. J Autoimmun. 2015 Jan;56:1-11.

22. Galati D, De Martino M, Trotta A, Rea G, Bruzzese D, Cicchitto G, et al. Peripheral depletion of NK cells and imbalance of the Treg/Th17 axis in idiopathic pulmonary fibrosis patients. Cytokine. 2014;66:119-126.

23. Xu X, Shao B, Wang R, Zhou S, Tang Z, Lu W, et al. Role of Interleukin-17 in defense against pseudomonas aeruginosa infection in lungs. Int J Clin Exp Med. 2014;7(4):809-816.

24. Ding Q, Lin GQ, Zeng YY, Zhu JJ, Liu ZY, Zhang X. Role of IL-17 in LPS-induced acute lung injury: an vivo study. Oncotarget. 2017;8:987-94.

25. Dubin PJ, Kolls JK. IL-23 mediates inflammatory responses to mucoid Pseudomonas aeruginosa lung infection in mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2007;292:L519-528.

26. Abaturov AE, Nikulina AA. Razvitie immunnogo otveta pri pnevmonii, vyzvannoj Pseudomonas aeruginosa (chast' 2) [Development of the immune response in pneumonia caused by Pseudomonas aeruginosa (part 2)]. Semejnaja medicina. 2016;6(68):34-38. (Russian)

27. Samson M, Audia S, Janikashvili N, Ciudad M, Trad M, Fraszczak J, et al. Brief report: inhibition of interleukin-6 function corrects Th17/Treg cell imbalance in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2012 Aug;64(8):2499-503.

28. Ge Y, Yao MH. Biology of Interleukin-17 and Its Pathophysiological Significance in Sepsis. Front Immunol. 2020;11:1558.

29. Patel DD, Kuchroo VK. Th-17 cell pathway in human immunity: lessons from genetics and therapeutic interventions. Immunity. 2015;43:1040-54.

30. Noack M, Miossec P. Th17 and regulatory T cell balance in autoimmune and inflammatory diseases. Autoimmun Rev. 2014 Jun;13(6):668-77. doi: 10.1016/j.autrev.2013.12.004

31. Moffitt KL, Gierahn TM, Lu YJ, Gouveia P, Alderson M, Flechtner JB, et al. Th-17 based vaccine design for prevention of streptococcus pneumonia colonization. Cell Host Microbe. 2011 Feb 17;9(2):158-65.

32. Malley R, Trzcinski K, Srivastava A, Thomson CM, Anderson PW, Lipsitch M. CD4+ T-cells mediate antibody-independent acquired immunity to pneumococcal colonization. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Mar 29;102(13):4848-53.

33. Lu YJ, Gross J, Boqaert D, Finn A, Bagrade L, Zhang Q, et al. İnterleukin -17A mediates acquired immunity to pneumococcal colonization. PLoS Pathog. 2008 Sep 19;4(9):e1000159.

34. Robinson KM, Choi SM, McHugh KJ, Mandalapu S, Enelow RI, Kolls JK, et al. Influenza A exacerbates Staphylococcus aureus pneumonia by attenuating IL-1 production in mice. J Immunol. 2013;191:5153-5159.

35. Neill DR, Fernandes VE. T Regulatory Cells Control Susceptibility to Invasive Pneumococcal Pneumonia in Mice. PloS Pathog. 2012;8:e1002660.

36. Mubarak A, Ahmed MS, Upile N, Vaughan C, Xie C, Sharma R, et al. A dynamic relationship between mucosal T helper type 17 and regulatory T-cell populations in nasopharynx evolves with age and associates with the clearance of pneumococcal carriage in humans. Clin Microbiol Infect. 2016 Aug;22(8):736.e1-7.
Опубліковано
2022-04-20
Як цитувати
Zamanova, U. N. (2022). СІМЕЙСТВО ІНТЕРЛЕЙКІНА-17 ПРИ ПНЕВМОНІЇ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 22(1), 181-187. https://doi.org/10.31718/2077-1096.22.1.181