ХРОНІЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК ТА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНА ПАТОЛОГІЯ

  • I.I. Delva Полтавський державний медичний університет
Ключові слова: нефропатія, цереброваскулярна патологія, клубочкова фільтрація, альбумінурія, артеріальна гіпертензія.

Анотація

Актуальність. Хронічне захворювання нирок – збірне поняття, що включає ушкодження нирок або зниження їх функції протягом більше 3 місяців. За різними оцінками хронічне захворювання нирок уражає 8-16% усієї популяції земної кулі, і цей показник невпинно зростає. Етіологічними факторами хронічного захворювання нирок найчастіше виступають діабетична нефропатія, гломерулонефрит, гіпертензивна нефропатія, тубулоінтерстиціальні захворювання нирок, полікістозна дегенерація нирок тощо. Серед маркерів хронічного захворювання нирок, що зумовлюють ступінь важкості захворювання виділяють швидкість клубочкової фільтрації та альбумінурію. Мета: огляд та систематизація результатів світових досліджень хронічного захворювання нирок як фактора ризику цереброваскулярної патології та чинника, що визначає вираженість інсульту та ступінь постінсультних наслідків. Результати огляду літератури: Зниження швидкості клубочкової фільтрації є незалежним фактором ризику цереброваскулярної патології. Існує незалежний зв'язок між протеїнурією та ризиком інсульту. Хронічне захворювання нирок асоціюється з клінічною важкістю інсультів та з вираженістю постінсультних наслідків. Хронічне захворювання нирок має достовірні асоціації з вираженістю нейровізуалізаційних маркерів церебральної мікроангіопатії. Дотепер не з’ясовані механізми розвитку цереброваскулярної патології у пацієнтів з хронічним захворюванням нирок, але вважається, що вони є комплексними, із залученням різноманітних чинників, одним із яких є артеріальна гіпертензія. Певне значення у розвитку цереброваскулярної патології при хронічному захворюванні нирок має порушення гематоенцефалічного бар’єру. Хронічне захворювання нирок – незалежний фактор ризику атеросклеротичного ураження церебральних артерій. Значна увага приділяється генетичному фактору в системі «хронічне захворювання нирок – цереброваскулярна патологія». Певні моногенні мутації одночасно можуть мати негативний вплив на розвиток ниркової патології та цереброваскулярної патології. Відмічена роль гемодіалізу як чиннику, що опосередковує зв'язок між хронічним захворюванням нирок та цереброваскулярною патологією. Висновок: Хронічне захворювання нирок та цереброваскулярна патологія мають багато спільних патофізіологічних механізмів. Розуміння взаємодії між нирковими пошкодженнями та порушеннями кровопостачанням мозку та, відповідно, тісна співпраця неврологів та нефрологів є важливим для мінімізації цереброваскулярних ускладеннь у пацєінтів з хронічним захворюванням нирок.

Посилання

1. Jha V, Garcia-Garcia G, Iseki K, et al. Chronic kidney disease: global dimension and perspectives. Lancet 2013;382:260–72.

2. Toyoda K, Ninomiya T. Stroke and cerebrovascular diseases in patients with chronic kidney disease. The Lancet Neurology 2014;13:823–33.

3. Lee M, Saver JL, Chang K-H, et al. Low glomerular filtration rate and risk of stroke: meta-analysis. BMJ 2010;341:c4249.

4. Masson P, Webster AC, Hong M, et al. Chronic kidney disease and the risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Nephrology Dialysis Transplantation 2015;30:1162–9.

5. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, et al. Proteinuria and stroke: a meta-analysis of cohort studies. Am J Kidney Dis 2009;53:417–25.

6. Lee M, Saver JL, Chang K-H, et al. Level of albuminuria and risk of stroke: systematic review and meta-analysis. Cerebrovascular Diseases 2010;30:464–9.

7. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinuria and clinical outcomes after ischemic stroke. Neurology 2012;78:1909–15.

8. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Renal dysfunction is associated with poststroke discharge disposition and in-hospital mortality: findings from get with the Guidelines-Stroke. Stroke 2017;48:327–34.

9. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Hospitalized hemorrhagic stroke patients with renal insufficiency: clinical characteristics, care patterns, and outcomes. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2014;23:2265–73.

10. Jeon JW, Jeong HS, Choi DE, et al. Prognostic relationships between microbleed, lacunar infarction, white matter lesion, and renal dysfunction in acute ischemic stroke survivors. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2017;26:385–92.

11. Liu Y, Lv P, Jin H, et al. Association between low estimated glomerular filtration rate and risk of cerebral small-vessel diseases: a meta-analysis. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2016;25:710–6.

12. Zong L, Yao M, Ni J, et al. Kidney function is associated with severity of white matter hyperintensity in patients with acute ischemic stroke/TIA. BMC Neurol 2016;16:193.

13. Liu B, Lau KK, Li L, et al. Age-Specific associations of renal impairment with magnetic resonance imaging markers of cerebral small vessel disease in transient ischemic attack and stroke. Stroke 2018;49:899–904.

14. Sarnak MJ, Tighiouart H, Scott TM, et al. Frequency of and risk factors for poor cognitive performance in hemodialysis patients. Neurology 2013;80:471–80.

15. Murray AM, Tupper DE, Knopman DS, et al. Cognitive impairment in hemodialysis patients is common. Neurology 2006;67:216–23.

16. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-Specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903–13.

17. Muntner P, Anderson A, Charleston J, et al. Hypertension awareness, treatment, and control in adults with CKD: results from the chronic renal insufficiency cohort (CRIC) study. Am J Kidney Dis 2010;55:441–51.

18. Tanner RM, Calhoun DA, Bell EK, et al. Prevalence of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2013;8:1583–90.

19. O’Rourke MF, Safar ME. Relationship between aortic stiffening and microvasculardisease in brain and kidney. Hypertension 2005;46:200–4.

20. Azar S, Tobian L, Johnson MA. Glomerular, efferent arteriolar, peritubular capillary, and tubular pressures in hypertension. American Journal of Physiology-Legacy Content 1974;227:1045– 50.

21. Inscho EW, Cook AK, Murzynowski JB, et al. Elevated arterial pressure impairs autoregulation independently of AT1 receptor activation. J Hypertens 2004;22:811–8.

22. Greenberg SM, Small vessels, big problems. The New England journal of medicine 2006;354:1451–3.

23. Bernbaum M, Menon BK, Fick G, et al. Reduced blood flow in normal white matter predicts development of leukoaraiosis. J Cereb Blood Flow Metab 2015;35:1610–5.

24. Deramecourt V, Slade JY, Oakley AE, et al. Staging and natural history of cerebrovascular pathology in dementia. Neurology 2012;78:1043–50.

25. Jeppsson B, Freund HR, Gimmon Z, et al. Blood-brain barrier derangement in uremic encephalopathy. Surgery 1982;92(1):30-5.

26. Liu M, Liang Y, Chigurupati S, et al. Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain. J Am Soc Nephrol. 2008;19(7):1360-70.

27. Rai AT, Hogg JP. Persistence of gadolinium in CSF: a diagnostic pitfall in patients with end-stage renal disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(7):1357-61.

28. Carrero JJ, Trevisan M, Sood MM, et al. Incident Atrial Fibrillation and the Risk of Stroke in Adults with Chronic Kidney Disease: The Stockholm CREAtinine Measurements (SCREAM) Project. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(9):1314-20.

29. Desbien AM, Chonchol M, Gnahn H, et al. Kidney function and progression of carotid intima-media thickness in a community study. Am J Kidney Dis. 2008;51(4):584-93.

30. Pelisek J, Assadian A, Sarkar O, et al. Carotid plaque composition in chronic kidney disease: a retrospective analysis of patients undergoing carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010;39(1):11-6.

31. Pelisek J, Hahntow IN, Eckstein HH, et al. Impact of chronic kidney disease on carotid plaque vulnerability. J Vasc Surg. 2011;54(6):1643-9.

32. Vaziri ND. Molecular mechanisms of lipid disorders in nephrotic syndrome. Kidney international 2003;63(5):1964-76.

33. Vaziri ND, Sato T, Liang K. Molecular mechanisms of altered cholesterol metabolism in rats with spontaneous focal glomerulosclerosis. Kidney Int. 2003;63(5):1756-63.

34. Jenkins AJ, Lyons TJ, Zheng D, et al. Lipoproteins in the DCCT/EDIC cohort: associations with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2003;64(3):817-28.

35. Vaziri ND, Liang K, Parks JS. Acquired lecithin-cholesterol acyltransferase deficiency in nephrotic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2001;280(5):F823-8.

36. System USRD. 2018 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD 2018:A4.

37. Orchard TJ, Dorman JS, Maser RE, et al. Prevalence of complications in IDDM by sex and duration. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study II. Diabetes 1990;39(9):1116-24.

38. Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, et al. Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int. 2003;63(1):225-32.

39. Hagg S, Thorn LM, Putaala J, et al. Incidence of stroke according to presence of diabetic nephropathy and severe diabetic retinopathy in patients with type 1 diabetes. Diabetes care 2013;36(12):4140-6.

40. Kalim S, Karumanchi SA, Thadhani RI, et al. Protein carbamylation in kidney disease: pathogenesis and clinical implications. Am J Kidney Dis. 2014;64(5):793803.

41. Apostolov EO, Ok E, Burns S, et al. Carbamylated-oxidized LDL: proatherosclerotic effects on endothelial cells and macrophages. J Atheroscler Thromb. 2013;20(12):878-92.

42. Ramezani A, Raj DS. The gut microbiome, kidney disease, and targeted interventions. J Am Soc Nephrol. 2014;25(4):657-70.

43. Vaziri ND, Yuan J, Rahimi A, et al. Disintegration of colonic epithelial tight junction in uremia: a likely cause of CKD-associated inflammation. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(7):2686-93.

44. Lau WL, Kalantar-Zadeh K, Vaziri ND. The Gut as a Source of Inflammation in Chronic Kidney Disease. Nephron 2015;130(2):928.

45. Szeto CC, Kwan BC, Chow KM, et al. Endotoxemia is related to systemic inflammation and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):431-6.

46. Shafi T, Meyer TW, Hostetter TH, et al. Free Levels of Selected Organic Solutes and Cardiovascular Morbidity and Mortality in Hemodialysis Patients: Results from the Retained Organic Solutes and Clinical Outcomes (ROSCO) Investigators. PloS one 2015;10(5):e0126048.

47. Kaw D, Malhotra D. Platelet dysfunction and end-stage renal disease. Semin Dial. 2006;19(4):317-22.

48. Huang MJ, Wei RB, Wang Y, et al. Blood coagulation system in patients with chronic kidney disease: a prospective observational study. BMJ open 2017;7(5):e014294.

49. Boaz M, Matas Z, Biro A, et al. Serum malondialdehyde and prevalent cardiovascular disease in hemodialysis. Kidney Int. 1999;56(3):1078-83.

50. Zager RA. Parenteral iron compounds: potent oxidants but mainstays of anemia management in chronic renal disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1 Suppl 1:S24-31.

51. Hruska KA, Mathew S, Lund R, et al. Hyperphosphatemia of chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;74(2):148-57.

52. Covic A, Kothawala P, Bernal M, et al. Systematic review of the evidence underlying the association between mineral metabolism disturbances and risk of all cause mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular events in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(5):1506-23.

53. Jono S, McKee MD, Murry CE, et al. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification. Circ Res. 2000;87(7):E10-7.

54. Hyndman D, Liu S, Miner JN. Urate Handling in the Human Body. Curr Rheumatol Rep. 2016;18(6):34. doi: 10.1007/s11926-0160587-7.

55. Jalal DI, Chonchol M, Chen W, et al. Uric acid as a target of therapy in CKD. Am J Kidney Dis. 2013;61(1):134-46.

56. Li M, Hou W, Zhang X, et al. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis 2014;232(2):265-70.

57. Hoieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE, et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int. 2004;65(3):1041-9.

58. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S. Glomeruli and blood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens. 1988;1(4 Pt 1):335-47.

59. Wang X, Garrett MR. Nephron number, hypertension, and CKD: physiological and genetic insight from humans and animal models. Physiol Genomics. 2017;49(3):180-92.

60. Lanfranconi S, Markus HS. COL4A1 mutations as a monogenic cause of cerebral small vessel disease: a systematic review. Stroke 2010;41(8):e513-8.

61. Malik R, Rannikmae K, Traylor M, et al. Genome-Wide Metaanalysis identifies three novel loci associated with stroke. Ann Neurol. 2018; 2: 145-9.

62. Hsu CC, Kao WH, Coresh J, et al. Apolipoprotein E and progression of chronic kidney disease. JAMA. 2005;293(23):28929.

63. Chesterton LJ, Sigrist MK, Bennett T, et al. Reduced baroreflex sensitivity is associated with increased vascular calcification and arterial stiffness. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(6):1140-7.

64. Chesterton LJ, Selby NM, Burton JO, et al. Categorization of the hemodynamic response to hemodialysis: the importance of baroreflex sensitivity. Hemodial Int. 2010;14(1):18-28.

65. Eldehni MT, Odudu A, McIntyre CW. Randomized clinical trial of dialysate cooling and effects on brain white matter. J Am Soc Nephrol. 2015;26(4):957-65.

66. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Relationship between Hypotension and Cerebral Ischemia during Hemodialysis. J Am Soc Nephrol. 2017;28(8):2511-20.

67. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Investigating the Relationship between Cerebral Blood Flow and Cognitive Function in Hemodialysis Patients. J Am Soc Nephrol. 2019;30(1):147-58.
Опубліковано
2022-04-20
Як цитувати
Delva, I. (2022). ХРОНІЧНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК ТА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНА ПАТОЛОГІЯ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 22(1), 175-180. https://doi.org/10.31718/2077-1096.22.1.175