ДОЦІЛЬНІСТЬ ВКЛЮЧЕННЯ ЕЛЕКТИВНОГО КУРСУ З МОЛЕКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ ДО ОСВІТНЬОЇ ПРОГРАМИ ЗДОБУВАЧІВ ОСВІТИ НА ІІ (МАГІСТЕРСЬКОМУ) РІВНІ ВИЩОЇ ОСВІТИ

  • O.Ye. Akimov Полтавський державний медичний університет
Ключові слова: магістр медицини, освітня програма, елективний курс, молекулярна патологія, патофізіологія

Анотація

На даний час підготовка здобувачів освіти на ІІ (магістерському) рівні вищої освіти за спеціальністю 222 «Медицина» не передбачає вивчення молекулярних механізмів порушень у клітинах в об’ємі, який би дозволяв здобувачам освіти розуміти сучасні підходи до патогенетичної терапії таких захворювань як: цукровий діабет ІІ типу, метаболічний синдром, ішемічна хвороба серця, тощо. В програмі обов’язкового компоненту ОК-14 «Патофізіологія» передбачено вивчення описаних вище захворювань та патологічних станів, проте через великий загальний об’єм матеріалу, який передбачений для засвоювання здобувачами освіти в рамках ОК-14, детальне ознайомлення з молекулярними механізмами їх розвитку є утрудненим. Мета роботи теоретично обґрунтувати перспективну структуру елективного курсу «Молекулярна патологія» для здобувачів освіти ІІ (магістерського) рівня вищої освіти. Сумарне навантаження на здобувачів освіти в рамках елективного курсу «Молекулярна патологія» не повинно перевищувати 120 годин (4,0 кредита ЄКТС). Вивчення курсу має бути розділене на 2 модулі по 60 годин (2,0 кредита ЄКТС): модуль №1 «Патофізіологія клітини» та модуль №2 «Молекулярні механізми розвитку системних патологій». Модуль №1 курсу «Молекулярна патологія» має надати здобувачам освіти можливість отримати наступні компетенції: визначання патологічних змін у клітині при типових патологічних процесах; оцінка функціонального стану антиоксидантної системи організму; розробка патогенетично обґрунтованої корекції оксидативного ушкодження організму. Модуль №2 курсу «Молекулярна патологія» має надати здобувачам освіти можливість отримати наступні компетенції: аналіз впливу цитокінів на розвиток типових патологій у різних органах та системах; складання персоніфікованого плану патогенетичної терапії пацієнтів із порушенням інсулінової сигналізації; оцінка функціонального стану системи циркадіадного осцилятора організму. Включення елективного курсу з молекулярної патології до освітньої програми здобувачів освіти на ІІ (магістерському) рівні вищої освіти є доцільним для покращення якості освіти та збільшення конкурентноспроможності майбутніх спеціалістів.

Посилання

1. Yaribeygi H, Farrokhi FR, Butler AE, Sahebkar A. Insulin resistance: Review of the underlying molecular mechanisms. J Cell Physiol. 2019 Jun;234(6):8152-8161.
2. Taskinen MR, Packard CJ, Borén J. Dietary Fructose and the Metabolic Syndrome. Nutrients. 2019 Aug 22;11(9):1987.
3. Li P, Liu S, Lu M, et al. Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance. Cell. 2016 Nov 3;167(4):973-984.e12.
4. Pryimenko NO, Kotelevska TM, Koval TI, et al. Genetic polymorphism ARG753GLN of TLR-2, LEU412PHE of TLR-3, ASP299GLY of TLR-4 in patients with influenza and influenzaassociated pneumonia. Wiad Lek. 2019;72(12 cz 1):2324-2328.
5. Liu X, Pan Z. Store-Operated Calcium Entry in the Cardiovascular System. Adv Exp Med Biol. 2021;1349:303-333.
6. Yang Y, Huang Y, Zeng Z. Advances in cGAS-STING Signaling Pathway and Diseases. Front Cell Dev Biol. 2022 Feb 3;10:800393.
7. Jain R, Hussein MA, Pierce S, et al. Oncopreventive and oncotherapeutic potential of licorice triterpenoid compound glycyrrhizin and its derivatives: Molecular insights. Pharmacol Res. 2022 Feb 19:106138.
8. Jacob J, Aggarwal A, Aggarwal A, et al. Senescent chondrogenic progenitor cells derived from articular cartilage of knee osteoarthritis patients contributes to senescence-associated secretory phenotype via release of IL-6 and IL-8. Acta Histochem. 2022 Feb 19;124(3):151867.
9. Savchenko LG, Digtiar NI, Selikhova LG, et al. Liraglutide exerts an anti-inflammatory action in obese patients with type 2 diabetes. Rom J Intern Med. 2019 Sep 1;57(3):233-240.
10. Wieczfinska J, Kleniewska P, Pawliczak R. Oxidative StressRelated Mechanisms in SARS-CoV-2 Infections. Oxid Med Cell Longev. 2022 Mar 8;2022:5589089.
11. Fung SY, Siu KL, Lin H, et al. SARS-CoV-2 NSP13 helicase suppresses interferon signaling by perturbing JAK1 phosphorylation of STAT1. Cell Biosci. 2022 Mar 22;12(1):36.
12. Herman R, Kravos NA, Jensterle M, et al. Metformin and Insulin Resistance: A Review of the Underlying Mechanisms behind Changes in GLUT4-Mediated Glucose Transport. Int J Mol Sci. 2022 Jan 23;23(3):1264.
13. Ripperger JA, Chavan R, Albrecht U, Brenna A. Physical Interaction between Cyclin-Dependent Kinase 5 (CDK5) and Clock Factors Affects the Circadian Rhythmicity in Peripheral Oscillators. Clocks Sleep. 2022 Mar 9;4(1):185-201.
14. Jiang Y, Li S, Xu W, et al. Critical Roles of the Circadian Transcription Factor BMAL1 in Reproductive Endocrinology and Fertility. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 2;13:818272.
15. Cha S, Wang J, Lee SM, et al. Clock-modified mesenchymal stromal cells therapy rescues molecular circadian oscillation and age-related bone loss via miR142-3p/Bmal1/YAP signaling axis. Cell Death Discov. 2022 Mar 12;8(1):111.
Опубліковано
2022-04-20
Як цитувати
Akimov, O. (2022). ДОЦІЛЬНІСТЬ ВКЛЮЧЕННЯ ЕЛЕКТИВНОГО КУРСУ З МОЛЕКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ ДО ОСВІТНЬОЇ ПРОГРАМИ ЗДОБУВАЧІВ ОСВІТИ НА ІІ (МАГІСТЕРСЬКОМУ) РІВНІ ВИЩОЇ ОСВІТИ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 22(1), 138-142. https://doi.org/10.31718/2077-1096.22.1.138
Розділ
ГУМАНІТАРНІ ТА СОЦІАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ МЕДИЦИНИ, ВИКЛАДАННЯ У ВИЩІЙ МЕДИЧНІЙ ШКОЛІ