ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ ТРАНСКРИПЦІЙНИХ ЧИННИКІВ НА ВУГЛЕВОДНИЙ І ЛІПІДНИЙ ОБМІН У ЩУРІВ ПІСЛЯ ЛАПАРАТОМІЇ ЗА УМОВ ЛІПОПОЛІСАХАРИД-ІНДУКОВАНОЇ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ

  • O.V. Taran Полтавський державний медичний університет
  • V.O. Kostenko Полтавський державний медичний університет
Ключові слова: транскрипційні фактори NF-κB і Nrf2, хірургічна травма, лапаротомія, ліпополісахарид-індукована системна запальна відповідь, вуглеводний і ліпідний обмін.

Анотація

Вивчали вплив модуляторів транскрипційних чинників NF-κB та Nrf2 на маркери хірургічного стресу та гострофaзової відповіді, вуглеводний і ліпідний обмін при нанесенні абдомінальної хірургічної травми (лапаротомії) за умов ліпополісахарид (ЛПС)-індукованої системної запальної відповіді (СЗВ). Дослідження були проведені на 35 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 220-250 г, розподілених на 5 груп: 1-ша (контрольна) – «хибнооперовані» тварини; 2-га – щурам виконували лапаротомію після відтворення ЛПС-індукованої СЗВ; тваринам 3-ї, 4-ї та 5-ї груп після лапаротомії, змодельованої на тлі ЛПС-індукованої СЗВ, протягом 7-діб внутрішньоочеревинно вводили, відповідно, інгібітор активації NF-κB амонію піролідиндитіокарбамат (у дозі 76 мг/кг), індуктор Nrf2 диметилфумарат (у дозі 15 мг/кг у 10% розчині диметилсульфоксиду) та водорозчинну форму кверцетину (у дозі 100 мг/кг, що становить 10 мг/кг у перерахунку на кверцетин). Дослідження проводили через 7 діб після «хибної» операції або лапаротомії. Виявлено, що застосування піролідиндитіокарбамату амонію, диметилфумарату, а також водорозчинної форми кверцетину за умов поєднаного впливу хірургічної травми (лапаротомії) та ЛПС S. typhi значно зменшує концентрацію кортизолу в плазмі крові та вміст церулоплазміну в сироватці крові, знижує рівень гіперглікемії та гіпертриацилгліцеролемії.

Посилання

1. Hryshko Yu. M. Vplyv L-arhininu na mistsevi ta systemni protsesy vidnovlennya orhanizmu pislya diyi ahresyvnykh faktoriv khirurhichnoyi [Effect of L-arginine on local and systemic processes of body restoring after aggressive factors of surgical trauma]. Aktualʹni problemy suchasnoyi medytsyny. 2017;17(1):293-298. (Ukrainian)

2. Dobson GP. Trauma of major surgery: A global problem that is not going away. Int J Surg. 2020 Sep;81:47-54.

3. Smajic J, Tupkovic LR, Husic S et al. Avdagic SS, Hodzic S, Imamovic S. Systemic Inflammatory Response Syndrome in Surgical Patients. Med Arch. 2018;72(2):116-119.

4. Schricker T, Lattermann R. Perioperative catabolism. Can J Anaesth. 2015 Feb;62(2):182-193.

5. Vogel TR, Smith JB, Kruse RL. The association of postoperative glycemic control and lower extremity procedure outcomes. J Vasc Surg. 2017 Oct;66(4):1123-1132.

6. He T, Wang Z, Wu Y et al. Lipid changes during the perioperative period in patients with early breast cancer: a real-world retrospective analysis. BMC Surg. 2021 Nov 12;21(1):396.

7. Mihalj M, Heinisch PP, Huber M et al. Effect of Perioperative Lipid Status on Clinical Outcomes after Cardiac Surgery. Cells. 2021 Oct 11;10(10):2717.

8. Akimov OY, Kostenko VO. Role of NF-κB transcriptional factor activation during chronic fluoride intoxication in development of oxidative-nitrosative stress in rat's gastric mucosa. J Trace Elem Med Biol. 2020 Apr 19;61:126535.

9. Yavtushenko IV, Nazarenko SM, Katrushov OV, Kostenko VO. Quercetin limits the progression of oxidative and nitrosative stress in the rats' tissues after experimental traumatic brain injury. Wiad Lek. 2020;73(10):2127-2132.

10. Yelins'ka AM, Shvaykovs'ka OO, Kostenko VO. Epigallocatechin3-gallate prevents disruption of connective tissue in periodontium and salivary glands of rats during systemic inflammation. Wiad Lek. 2018;71(4):869-873.

11. Frenkel’ YD, Zyuzin VO, Cherno VS, Kostenko VO. Vplyv bioflavonoyidiv na utvorennya aktyvnykh form kysnyu ta azotu v pechintsi shchuriv za umov yikh tsilodobovoho osvitlennya ta utrymannya na vuhlevodno-lipidniy diyeti [Effect of epigallocatechin-3-gallate and quercetin on the production of reactive oxygen and nitrogen species in liver of rats exposed to round-the-clock light and kept on carbohydrate-lipid diet]. Fiziol Zh. 2022;68(1):20-27. (Ukrainian)

12. Carrasco-Pozo C, Castillo RL, Beltrán C et al. Molecular mechanisms of gastrointestinal protection by quercetin against indomethacin-induced damage: role of NF-κB and Nrf2. J Nutr Biochem. 2016 Jan;27:289-298.

13. Rubio V, García-Pérez AI, Herráez A, Diez JC. Different roles of Nrf2 and NFkB in the antioxidant imbalance produced by esculetin or quercetin on NB4 leukemia cells. Chem Biol Interact. 2018 Oct 1;294:158-166.

14. Sanjay S, Girish C, Toi PC, Bobby Z. Quercetin modulates NRF2 and NF-κB/TLR-4 pathways to protect against isoniazidand rifampicin-induced hepatotoxicity in vivo. Can J Physiol Pharmacol. 2021 Sep;99(9):952-963.

15. Belozertseva IV, Dravolina OА, Krivov VO et al. Eksperimental'noye modelirovaniye posleoperatsionnykh kognitivnykh rasstroystv u krys [Experimental simulation of postoperative cognitive disorders in rats]. Vestnik Anest Rean. 2016;13(5):37-49. (Russian).

16. Tu E, Pearlmutter P, Tiangco M et al. Comparison of Colorimetric Analyses to Determine Cortisol in Human Sweat. ACS Omega. 2020;5(14):8211-8218.

17. Kaydashev IP, editor. Metody klinichnykh ta eksperymentalʹnykh doslidzhenʹ v medytsyni [Methods of clinical and experimental research in medicine]. Poltava; 2003. 320 p. (Ukrainian).

18. Kang CH, Choi YH, Moon SK et al. Quercetin inhibits lipopolysaccharide-induced nitric oxide production in BV2 microglial cells by suppressing the NF-κB pathway and activating the Nrf2-dependent HO-1 pathway. Int Immunopharmacol. 2013 Nov;17(3):808-813.

19. Liu X, Lin R, Zhao B et al. Correlation between oxidative stress and the NF-κB signaling pathway in the pulmonary tissues of obese asthmatic mice. Mol Med Rep. 2016 Feb;13(2):1127-1134.

20. Lai WW, Hsu SC, Chueh et al. Quercetin inhibits migration and invasion of SAS human oral cancer cells through inhibition of NFκB and matrix metalloproteinase-2/-9 signaling pathways. Anticancer Res. 2013 May;33(5):1941-1950.

21. Kim Y, Kim CS, Joe Y et al. Quercetin Reduces Tumor Necrosis Factor Alpha-Induced Muscle Atrophy by Upregulation of Heme Oxygenase-1. J Med Food. 2018 Jun;21(6):551-559.

22. Kuebler U, Zuccarella-Hackl C, Arpagaus A et al. Stress-induced modulation of NF-κB activation, inflammation-associated gene expression, and cytokine levels in blood of healthy men. Brain Behav Immun. 2015 May;46:87-95.

23. Kratschmar DV, Calabrese D, Walsh J et al. Suppression of the Nrf2-dependent antioxidant response by glucocorticoids and 11βHSD1-mediated glucocorticoid activation in hepatic cells. PLoS One. 2012;7(5):e36774.

24. Rogero MM, Calder PC. Obesity, Inflammation, Toll-Like Receptor 4 and Fatty Acids. Nutrients. 2018;10(4):432.

25. Tornatore L, Thotakura AK, Bennett J et al. The nuclear factor kappa B signaling pathway: integrating metabolism with inflammation. Trends Cell Biol. 2012 Nov;22(11):557-566.
Опубліковано
2022-04-20
Як цитувати
Taran, O., & Kostenko, V. (2022). ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ ТРАНСКРИПЦІЙНИХ ЧИННИКІВ НА ВУГЛЕВОДНИЙ І ЛІПІДНИЙ ОБМІН У ЩУРІВ ПІСЛЯ ЛАПАРАТОМІЇ ЗА УМОВ ЛІПОПОЛІСАХАРИД-ІНДУКОВАНОЇ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 22(1), 123-129. https://doi.org/10.31718/2077-1096.22.1.123

##plugins.generic.recommendByAuthor.heading##