РОЛЬ ЛОКАЛЬНОГО ЗАПАЛЕННЯ В ІМУНОПАТОГЕНЕЗІ ПСОРІАЗУ

  • Ya. Yemchenko Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава
Ключові слова: псоріаз, патогенез, Т-лімфоцити, дендритні клітини, Т-клітини пам'яті.

Анотація

Псоріаз - одне з найбільш розповсюджених хронічних рецидивуючих мультифакторних захворювань шкіри з домінуванням генетичної упередженості, для якої характерні гіперпроліферація епідермальних клітин, порушення процесу кератинізації на тлі запальної реакції в дермі, а також ураження нігтів, суглобів і волосистої частини голови, яке провокується екзогенними і ендогенними факторами та проявляється еритематозно - лускатими елементами, папулами і бляшками. За результатами клініко – епідеміологічних досліджень на псоріаз хворіє біля 3-4 % населення нашої планети, незалежно від статі, віку та етнічної групи, при цьому питома вага цієї патології в загальній структурі шкірних хвороб сягає, за даними різних авторів, від 1% до 40%. Останнім часом про псоріаз говорять, як про системне захворювання через залучення до патологічного процесу не тільки шкіри, суставів, але і внутрішні органів, називаючи його «псоріатичною хворобою». Причинами розвитку псоріазу є імунологічні порушення і генетичні дефекти. При цьому запалення в шкірі хворих на псоріаз розглядається як аутоімунний процес, в якому ключову роль відіграють сенсибілізовані до кератиноцитів Т-лімфоцити. Одним з найбільш вірогідних аутоантигенів, що ініціюють імунне запалення при псоріазі, можуть бути цитозольні ДНК. Описано функції окремих субпопуляцій імунних клітин та цитокінів в патогенезі псоріазу: дендритних клітин - клітин Лангерганса, плазмацітоїдних дендритних клітин, CD11c + дендритних клітин; Т-лімфоцитів - Т-хелперів 1-го і 17-го типів, цитотоксичних Т-лімфоцитів та Т-регуляторних лімфоцитів. Важлива роль у розвитку рецидивів псоріазу приділяється формуванню в шкірі хворих на псоріаз Т-клітинної пам'яті та інтрадермальній проліферації Т-лімфоцитів. Однак, незважаючи на значне поширення псоріазу та на велику кількість робіт з цієї проблеми, до сих пір немає єдиного погляду на патогенез цього дерматозу. Тому перспективою подальших досліджень є більш поглиблене вивчення імунопатогенезу псоріатичної хвороби, що дозволить виявити нові мішені терапії даного дерматозу.

Посилання

1. Yemchenko Ya, Іscheykіn K, Kaydashev І. Analіz zahvoryuvanostі ta poshirenostі na psorіaz v Ukraїnі ta v Poltavs'kіy oblastі [Analysis of the incidence and prevalence of psoriasis in Ukraine and in the Poltava region]. Aktual'nі problemi suchasnoї medicini: Vіsnik ukraїns'koї medichnoї stomatologіchnoї akademії. 2014; 3 (47):72-76. (Ukrainian).
2. Kamylov FKh, Mufazalova NA, Kapuler OM. Tsytokinovyi dysbalans v ymmunopatoheneze psoriaza. Fundamentalni doslidzhennia [Cytokine disbalance in the immunopathogenesis of psoriasis]. 2015; 1 (5):1065-71. (Russian).
3. Hayrutdinov VR. Rol immunnoy sistemyi kozhi v patogeneze psoriaza. Immunopatol, allergol, infektol [The role of the skin's immune system in the pathogenesis of psoriasis]. 2012; 2: 54-62. (Russian).
4. Yemchenko Ya, Ishcheikin K. Deiaki spilni aspekty patohenezu psoriazu ta metabolichnoho syndromu. Svit medytsyny ta biolohi [Some common aspects of the pathogenesis of psoriasis and metabolic syndrome]. 2013; 1:176-180. (Ukrainian).
5. Yemchenko Ya. Osobennosti klinicheskogo techeniya psoriaza u bol'nyh s soputstvuyuschim metabolicheskim sindromom v zavisimosti ot urovnya sistemnogo vospaleniya [Peculiarities of the clinical course of psoriasis in patients with concomitant metabolic syndrome depending on the level of systemic inflammation]. Georgian Medical News. 2014; 11 (236):43-47. (Ukrainian).
6. James WP. The epidemiology of obesity: the size of the problem. J. Intern. Med. 2008; 263: 336-52.
7. Banegas JR, Lopez-Garcia E, Gutierrez-Fisac JL, Guallar-Castillon P, Rodriguez-Artalejo F. A simple estimate of mortality attributable to excess weight in the European Union. Eur. J. Clin. Nutr. 2003; 57: 201-8.
8. Mohammadreza B. Prognostic significance of the complex “Visceral Adiposity Index” vs. simple anthropometric measures: Tehran lipid and glucose study. Cardiovasc Diabetol. 2012; 11(2): 20-24.
9. Yemchenko Ya. Stan sistemnogo zapalennya u hvorih psorіatichnoyu hvoroboyu seredn'ogo stupenya tyazhkostі іz suputnіm metabolіchnim sindromom [Condition of systemic inflammation in patients with psoriatic disease of moderate severity with concomitant metabolic syndrome]. Sіmeyna medicina. 2016; 2: 148-150. (Ukrainian).
10. Kaydashev IP. Aktyvatsiia NF-kB pry metabolichnomu syndromi [NF-kB-activation as a molecular basis of pathological process by metabolic syndrome]. Fiziologichnyi zhurnal 2012; 58(1): 93-101. (Ukrainian).
11. Yemchenko Ya. Riven pokaznykiv systemnoho zapalennia u khvorykh na psoriaz obtiazhenyi metabolichnym syndromom [The level of indicators of systemic inflammation in patients with psoriasis burdened with metabolic syndrome]. Zhurnal dermatovenerolohii ta kosmetolohii imeni M.O.Torsueva. 2018; 1 (38):31-35. (Ukrainian).
12. Gratchev A, Kzhyshkowska J, Köthe K, Muller-Molinet I, Kannookadan S, Utikal J, Goerdt S. Mphi1 and Mphi2 can be re-polarized by Th2 or Th1 cytokines, respectively, and respond to exogenous danger signals. Immunobiology. 2006; 211(6-8):473-86.
13. Brikos C, O´Neill LA. Signaling of toll-like receptors. Handb Exp Pharmacol. 2008; 183: 21—50.
14. Suganami T, Tanimoto-Koyama K, Nishida J, et al. Role of the Toll-like receptor 4/NF-kappaB pathway in saturated fatty acidinduced infl ammatory changes in the interaction between adipocytes and macrophages. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 84-91.
15. Harman-Boehm I, Bluher M, Redel H, Sion-Vardy N, Ovadia S, Avinoach E, Shai I, Kloting N, Stumvoll M, Bashan N, Rudich A. Macrophage infiltration into omental versus subcutaneous fat across different populations: effect of regional adiposity and the comorbidities of obesity. J. Clin. Metab. 2007; 92(3): 2240-7.
16. Boyman O, Conrad C, Tonel G. The pathogenic role of tissue-resident immune cells in psoriasis. Trends Immunol 2007; 28: 51-7.
17. Chong SZ, Wong KL, Lin G, et al. Human CD8. T cells drive Th1 responses through the differentiation of TNF/iNOS-producing dendritic cells. Eur J Immunol 2011; 41 (6): 1639-51.
18. Clark RA. Resident memory T cells in human health and disease. Sci Transl Med 2015; 7 (269):269-274.
19. Savchenko LV, Kaydashev IP. Indyvidualnyi pidkhid do likuvannia khvorykh na ozhyrinnia KhOBL mozhe zmenshyty antropometrychni pokaznyky, riven systemnoho zapalennia ta polipshyty yakist zhyttia. [Individual approach to the treatment of obese COPD patients can reduce antropometric indicators, the level of systemic inflammation and improve the quality of life.]. Wiadomosci lekarskie. 2018; 71(3): 451-9. (Ukrainian).
20. Yemchenko Ya, Іscheykіn K, Kaydashev І. Zalezhnіst' klіnіko-laboratornih pokaznikіv vіd rіvnya sistemnogo zapalennya u hvorih psorіatichnoyu hvoroboyu [Dependence of clinical and laboratory parameters on the level of systemic inflammation in patients with psoriatic disease]. Mir mediciny i biologii. 2014; 3 (45):40-3. (Ukrainian).
21. Babak OYa, Yarmish NV, Shkol'nik VV. Ozhirіnnya yak puskoviy mehanіzm adipocitokіnovogo kaskadu [Obesity as a trigger mechanism of the adipocytokine cascade]. Medicina transportu Ukraїni. 2012; 2: 94-9.
22. Harden JL, Krueger JG, Bowcock AM. The immunogenetics of Psoriasis: A comprehensive review. J Autoimmun. 2015 Nov; 64:66-73.
23. Valdimarsson H, Thorleifsdottir RH, Sigurdardottir SL, et al. Psoriasis - as an autoimmune disease caused by molecular mimicry. Trends Immunol 2009; 30 (10): 494-501.
24. Оuser LA, Wright JF, Dunussi-Joannopoulos K, Collins M. Th17 cytokines and their emerging roles in inflammation and autoimmunity. Immunol Rev 2008; 226: 87-102.
25. Cosmi L, Liotta F, Maggi E. Th17 and non-classic Th1 cells in chronic inflammatory disorders: two sides of the same coin. Int Arch Allergy Immunol 2014; 164 (3): 171-7.
26. Chan JR, Blumenschein W, Murphy E. IL-23 stimulates epidermal hyperplasia via TNF and IL-20R2-dependent mechanisms with implications for psoriasis pathogenesis. J Exp Med 2006; 203: 77-87.
27. Hsu HC, Yang P, Wang J. Interleukin 17-producing T helper cells and interleukin 17 orchestrate autoreactive germinal center development in autoimmune BXD2 mice. Nat Immunol 2008; 9: 166-75.
Опубліковано
2019-04-26
Як цитувати
Yemchenko, Y. (2019). РОЛЬ ЛОКАЛЬНОГО ЗАПАЛЕННЯ В ІМУНОПАТОГЕНЕЗІ ПСОРІАЗУ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 19(1), 109-114. https://doi.org/10.31718/2077-1096.19.1.109