АДИПОЦИТОКІНИ ПРИ РЕВМАТОЇДНОМУ АРТРИТІ: ПРИХОВАНИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ ЗАПАЛЕННЯМ ТА КАРДІОМЕТАБОЛІЧНОЮ КОМОРБІДНІСТЮ

  • V.M. Zhdan Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна
  • M.V. Tkachenko Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна
  • M.Yu. Babanina Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна
  • Ye.M. Kіtura Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна
  • G.V. Volchenko Українська медична стоматологічна академія, Полтава, Україна
Ключові слова: інтерлейкін, адипоцитокіни, серцево-судинні захворювання.

Анотація

У статті узагальнено найсучасніші підходи до розробки методів лікування ревматоїдного артриту у пацієнтів з коморбідною патологією. Відомо, що деякі патогенні медіатори запалення при ревматоїдному артриті, такі як інтерлейкін-1β (ІЛ-1β) та фактор некрозу пухлин можуть грати ключову роль в розвитку серцево-судинних захворювань. Цікаво, що різні доклінічні та клінічні дослідження показали, що біологічна терапія, яка широко використовується для лікування пацієнтів з ревматоїдним артритом, може бути ефективною у лікуванні серцево-судинних захворювань. В цьому контексті була запропонована до вивчення участь адипоцитокінів. Адипоцитокіни – це плейотропні молекули, які, головним чином, вивільняються з білої жирової тканини та імунних клітин. Адипоцитокіни модулюють функцію різних тканин та клітин, та, крім енергетичного гомеостазу та метаболізму, посилюють процес запалення, імунну відповідь та пошкодження тканин. Адипоцитокіни можуть сприяти прозапальному стану у хворих на ревматоїдний артрит та розвитку пошкодження кісткової тканини. Крім того, вони можуть бути пов’язані з розвитком серцево-судинних захворювань. Нещодавно, активний агоніст рецепторів адипонектину, який вводився у порожнину рота покращив інсулінорезистентність та порушення толерантності до глюкози у піддослідних мишей. Враховуючи те, що адипонектин має протизапальні властивості, можна припустити, що адипонектин чи агоністи адипонектинових рецепторів можуть бути у перспективі досліджені для розроблення терапевтичних препаратів для лікування інсулінорезистентних станів і можливих запальних процесів. Останнє десятиліття можливості терапії ревматоїдного артриту помітно покращились за рахунок використання синтетичних та біологічних хворобомодифікуючих антиревматичних препаратів. У цьому дослідженні ми розглянули вже відомі дані про адипоцитокіни у патогенезі ревматоїдного артриту, зважаючи на те, що вони також беруть активну участь у патогенезі захворювань серцево-судинної системи та є можливими біомаркерами прогнозу результату лікування, а також, у зв’язку з їх потенціалом, в якості можливої нової терапевтичної мішені.

Посилання

1. McInnes IB and Schett G. Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis. The Lancet. 2017;389(10086):2328-2337.

2. Giacomelli R, Gorla R, Trotta F et al. Quality of life and unmet needs in patients with inflammatory arthropathies: results from the multicentre, observational RAPSODIA study. Rheumatology (Oxford, England). 2015;54(5):792-797.

3. Ruscitti P, Cipriani P, Carubbi F et al. The role of IL-1β in the bone loss during rheumatic diseases. Mediators of Inflammation. 2015;2015:10.

4. Barile A, Arrigoni F, Bruno F et al. Computed tomography and MR imaging in rheumatoid arthritis. Radiologic Clinics of North America. 2017;55(5):997-1007.

5. Cipriani P, Berardicurti O, Masedu F et al. Biologic therapies and infections in the daily practice of three Italian rheumatologic units: a prospective, observational study. Clinical Rheumatology. 2017;36(2):251-260.

6. Ursini F, Russo E, Mauro D et al. Complement C3 and fatty liver disease in rheumatoid arthritis patients: a crosssectional study. European Journal of Clinical Investigation. 2017;47(10):728-735.

7. Ruscitti P, Cipriani P, Masedu F et al. Increased cardiovascular events and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis patients: 1 year prospective single centre study. PLoS One. 2017;12(1):7.

8. Ruscitti P, Ursini F, Cipriani P et al. Poor clinical response in rheumatoid arthritis is the main risk factor for diabetes development in the short-term: A 1-year, single-centre, longitudinal study. PLoS One. 2017;12(7):10.

9. Ruscitti P, Ursini F, Cipriani P et al. Prevalence of type 2 diabetes and impaired fasting glucose in patients affected by rheumatoid arthritis: results from a cross-sectional study. Medicine. 2017;96(34):10.

10. Ruscitti P. Margiotta DPE, Macaluso F et al. Subclinical atherosclerosis and history of cardiovascular events in Italian patients with rheumatoid arthritis: results from a cross-sectional, multicenter GIRRCS (Gruppo Italiano di Ricerca in Reumatologia Clinica e Sperimentale) study. Medicine. 2017;96(42):8.

11. Zou K, Xiao FK, Li HY et al. Risk of cardiovascular disease in Chinese patients with rheumatoid arthritis: a crosssectional study based on hospital medical records in 10 years. PLoS One. 2017;12(7):9.

12. Ursini F, D’Angelo S, Russo E et al. Serum complement C3 strongly correlates with whole-body insulin sensitivity in rheumatoid arthritis. Clinical and Experimental Rheumatology. 2017;35(1):18-23.

13. Ursini F, D’Angelo S, Russo E et al. Complement C3 is the strongest predictor of whole-body insulin sensitivity in psoriatic arthritis. PLoS One. 2016;11(9):11.

14. Arts EEA, Fransen J, den Broeder AA, Popa CD, van Riel PLCM. The effect of disease duration and disease activity on the risk of cardiovascular disease in rheumatoid arthritis patients. Annals of the Rheumatic Diseases. 2015;74(6):998-1003.

15. Ruscitti P, Cipriani P, Liakouli V et al. The emerging role of IL-1 inhibition in patients affected by rheumatoid arthritis and diabetes. Reviews on Recent Clinical Trials. 2018;13(3):210-214.

16. Popa C, Netea MG, van Riel PLCM, van der Meer JWM, Stalenhoef AFH. The role of TNF-α in chronic inflammatory conditions, intermediary metabolism, and cardiovascular risk. Journal of Lipid Research. 2007;48(4):751-762.

17. Ruscitti P, Cipriani P, di Benedetto P et al. Monocytes from patients with rheumatoid arthritis and type 2 diabetes mellitus display an increased production of interleukin (IL)- 1β via the nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing family pyrin 3 (NLRP3)-inflammasome activation: a possible implication for therapeutic decision in these patients. Clinical and Experimental Immunology. 2015;182(1):35-44.

18. Lee KS, Kronbichler A, Eisenhut M, Lee KH, Shin JI. Cardiovascular involvement in systemic rheumatic diseases: an integrated view for the treating physicians. Autoimmunity Reviews. 2018;17(3):201-214.

19. Suciu CF, Prete M, Ruscitti P, Favoino E, Giacomelli R, Perosa F, Oxidized low density lipoproteins: the bridge between atherosclerosis and autoimmunity. Possible implications in accelerated atherosclerosis and for immune intervention in autoimmune rheumatic disorders. Autoimmunity Reviews. 2018;17(4):366-375.

20. Ursini F, Leporini C, Bene F et al. Anti-TNF-alpha agents and endothelial function in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports. 2017;7(1):5346.

21. Abella V, Scotece M, Conde J et al. Adipokines, metabolic syndrome and rheumatic diseases. Journal of Immunology Research. 2014;(2014):14.

22. Keustermans G, van der Heijden LB, Boer B et al. Differential adipokine receptor expression on circulating leukocyte subsets in lean and obese children. PLoS One. 2017;12(10):12.

23. Neumann E, Junker S, Schett G, Frommer K, Müller-Ladner U. Adipokines in bone disease. Nature Reviews Rheumatology. 2016;12(5):296-302.

24. Scotece M, Conde J, Gómez R et al. Role of adipokines in atherosclerosis: interferences with cardiovascular complications in rheumatic diseases. Mediators of Inflammation. 2012;2012:14.

25. Lago F, Gómez R, Conde J, Scotece M, Gómez-Reino JJ, Gualillo O. Cardiometabolic comorbidities and rheumatic diseases: focus on the role of fat mass and adipokines. Arthritis Care & Research. 2011;63(8):1083-1090.

26. Toussirot É, Michel F, Binda D, Dumoulin G. The role of leptin in the pathophysiology of rheumatoid arthritis. Life Sciences. 2015;140:29-36.

27. Abella V, Scotece M, Conde J et al. Leptin in the interplay of inflammation, metabolism and immune system disorders. Nature Reviews Rheumatology. 2017;13(2):100-109.

28. Ahima RS, Prabakaran D, Mantzoros C et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature. 1996;382(6588):250-252.

29. Gajewski M, Gajewska J, Rzodkiewicz P, WojteckaŁukasik E. Influence of exogenous leptin on redox homeostasis in neutrophils and lymphocytes cultured in synovial fluid isolated from patients with rheumatoid arthritis. Reumatologia. 2016;54(3):103-107.

30. Santos-Alvarez J, Goberna R, Sánchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. Cellular Immunology. 1999;194(1):6-11.

31. Zarkesh-Esfahani H, Pockley AG, Wu Z, Hellewell PG, Weetman AP, Ross RJM. Leptin indirectly activates human neutrophils via induction of TNF-α. Journal of Immunology. 2004;172(3):1809-1814.

32. Kiguchi N, Maeda T, Kobayashi Y, Fukazawa Y, Kishioka S. Leptin enhances CC-chemokine ligand expression in cultured murine macrophage. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2009;384(3):311-315.

33. Lord GM, Matarese G, Howard JK, Baker RJ, Bloom SR, Lechler RI. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression. Nature. 1998;394(6696):897-901.

34. Martín-Romero C, Santos-Alvarez J, Goberna R, Sánchez-Margalet V. Human leptin enhances activation and proliferation of human circulating T lymphocytes. Cellular Immunology. 2000;199(1):15-24.

35. Sánchez-Margalet V, Martín-Romero C, Santos-Alvarez J, Goberna R, Najib S, Gonzalez-Yanes C. Role of leptin as an immunomodulator of blood mononuclear cells: mechanisms of action. Clinical and Experimental Immunology. 2003;133(1):11-19.

36. Lee YH, Bae SC. Circulating leptin level in rheumatoid arthritis and its correlation with disease activity: a meta-analysis. Zeitschrift für Rheumatologie. 2016;75(10):1021-1027.

37. Gómez-Bañuelos E, Navarro-Hernández R E, CoronaMeraz F et al. Serum leptin and serum leptin/serum leptin receptor ratio imbalance in obese rheumatoid arthritis patients positive for anti-cyclic citrullinated peptide antibodies. Arthritis Research & Therapy. 2015;17(1):335.

38. Olama S M, Senna M K, Elarman M. Synovial/serum leptin ratio in rheumatoid arthritis: the association with activity and erosion. Rheumatology International. 2012;32(3):683-690.

39. Najafizadeh SR, Farahmand G, Roudsari AT et al. Absence of a positive correlation between CRP and leptin in rheumatoid arthritis. Heliyon. 2016;2(1)2:11.

40. Oner SY, Volkan O, Oner C, Mengi A, Direskeneli H, Tasan DA. Serum leptin levels do not correlate with disease activity in rheumatoid arthritis. Acta Reumatológica Portuguesa. 2015;40(1):50-54.
Опубліковано
2021-03-21
Як цитувати
Zhdan, V., Tkachenko, M., Babanina, M., KіturaY., & Volchenko, G. (2021). АДИПОЦИТОКІНИ ПРИ РЕВМАТОЇДНОМУ АРТРИТІ: ПРИХОВАНИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ ЗАПАЛЕННЯМ ТА КАРДІОМЕТАБОЛІЧНОЮ КОМОРБІДНІСТЮ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 21(1), 165-171. https://doi.org/10.31718/2077-1096.21.1.165

##plugins.generic.recommendByAuthor.heading##