ПРИГНІЧЕННЯ ТРАНСКРИПЦІЙНИХ ЧИННИКІВ NF KAPPA B ТА AP-1 ОБМЕЖУЄ РОЗВИТОК ОКИСНО-НІТРОЗАТИВНОГО СТРЕСУ В ТКАНИНІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ПІСЛЯ ВІДТВОРЕННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ

  • I.V. Yavtushenko Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава, Україна
  • V.O. Kostenko Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава, Україна
Ключові слова: транскрипційні чинники NF kappa B та AP-1, черепно-мозкова травма, окисно-нітрозативний стресу, головний мозок

Анотація

Досліджено вплив інгібіторів активації транскрипційних чинників NF kappa B та AP-1 на показники розвитку окисно-нітрозативного стресу в тканині великих півкуль головного мозку після відтворення експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ). Досліди були проведені на 60 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 180-220 г, розподілених на 4 групи по 7 тварин: 1-ша (хибнотравмовані тварини) – після виконання таких же маніпуляцій (проведення ефірного наркозу, фіксація), що і в експериментальних групах, за винятком нанесення ЧМТ, 2-га – після моделювання експериментальної ЧМТ, 3-тя та 4-та – тваринам після відтворення ЧМТ протягом 7-діб вводили інгібітор ядерної транслокації NF kappa B піролідиндитіокарбамат амонію (PDTC) в дозі 76 мг/кг та інгібітор AP-1 SR 11302 в дозі 1 мг/кг відповідно. Показано, що на 7 добу після моделювання ЧМТ середнього ступеня тяжкості у тканині великих півкуль головного мозку щурів виявляються ознаки окисно-нітрозативного стресу: збільшення вироблення супероксидного аніон-радикала NADPH– і NADH–залежними електронно-транспортними ланцюгами, підвищення активності синтази оксиду азоту (загальної та індуцибельної), зменшення та порушення спряженості її конститутивної ізоформи, зростання концентрації пероксинітриту, розвиток декомпенсованого пероксидного окиснення ліпідів. Застосування інгібіторів транскрипційних чинників NF kappa B (PDTC) та AP-1 (SR 11302) істотно обмежує в тканині великих півкуль головного мозку щурів на 7 добу експерименту ознаки окисно-нітрозативного стресу, зменшує генерацію супероксидного аніон-радикала та активність синтази оксиду азоту (загальної та індуцибельної), покращує спряженність її конститутивної ізоформи, обмежує концентрацію пероксинітриту, підвищує антиоксидантний потенціал.

Посилання

1. Laskowitz D, Grant G, editors. Translational Research in Traumatic Brain Injury. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor and Francis Group; 2016.
2. Dashnaw ML, Petraglia AL, Huang JH. Surgical Treatment of Severe Traumatic Brain Injury. Available from: https://www.intechopen.com/books/ traumatic-brain-injury/surgical-treatment-of-severe-traumatic-brain-injury
3. Sharma S, de Mestral C, Hsiao M et al. Benchmarking trauma center performance in traumatic brain injury: The limitations of mortality outcomes. J Trauma Acute Care Surg. 2013;74:890-894.
4. Khatri N, Thakur M, Pareek V et al. Oxidative Stress: Major Threat in Traumatic Brain Injury. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2018;17(9):689-695.
5. Kurovs`ka VO, Pishak VP, Tkachuk SS. Rolʹ oksydu azotu v ishemichnykh i ishemichno-reperfuziynykh ushkodzhennyakh holovnoho mozku [The role of nitric oxide in ischemic and ischemic-reperfusion brain damages]. Bukovynsk Med Visn. 2008; 12(4):143-149. (Ukrainian).
6. Reutov VP, Sorokina EG, Samosudova NV, Zakharchuk NV. Gemodinamika mozga: glutamatergicheskaya sistema i tsikl oksida azota v regulyatsii mozgovogo krovoobrashcheniya. novaya kontseptsiya [Hemodynamics of the brain: glutamatergic system and the cycle of nitric oxide in the regulation of cerebral circulation. new concept]. Pacific Med J. 2017;(3):37-45. (Russian)
7. Filipović D, Todorović N, Bernardi RE, Gass P. Oxidative and nitrosative stress pathways in the brain of socially isolated adult male rats demonstrating depressive- and anxiety-like symptoms. Brain Struct Funct. 2017 Jan;222(1):1-20.
8. Farooqui AA. Therapeutic Potentials of Curcumin for Alzheimer Disease. Heidelberg, New York, Dordrecht, London: Springer; 2016.
9. Yelins’ka AM, Nazarenko SM, Kostenko VO. Kvertsetyn obmezhuye rozvytok okysno-nitrozatyvnoho stresu v tkanynakh parodonta za umov vidtvorennya riznykh modeley systemnoyi zapalʹnoyi vidpovidi [Quercetin limits the development of oxidative - nitrosative stress in periodontal tissues in different models simulating systemic inflammatory response]. Aktualʹni problemy suchasnoyi medytsyny: Visn Ukr med stomatol akad. 2019;19(4):83-87. (Ukrainian).
10. Mettang M, Reichel SN, Lattke M et al. IKK2/NF-κB signaling protects neurons after traumatic brain injury. FASEB J. 2018;32(4):1916–1932.
11. Zhang H, Zhang D, Li H et al. Biphasic activation of nuclear factor-κB and expression of p65 and c-Rel following traumatic neuronal injury. Int J Mol Med. 2018 Jun;41(6):3203-3210.
12. Raivich G, Behrens A. Role of the AP-1 transcription factor c-Jun in developing, adult and injured brain. Prog Neurobiol. 2006 Apr;78(6):347-363.
13. Yelins’ka AM, Shvaykovs’ka OO, Kostenko VO. Vplyv pirolidyndytiokarbamatu amoniyu na produktsiyu aktyvnykh form kysnyu i azotu v tkanynakh parodonta ta slynnykh zaloz shchuriv za umov systemnoho vvedennya lipopolisakharydu Salmonella typhi [Influence of ammonium pyrrolidine dithiocarbamate on the production of reactive oxygen and nitrogen species in tissues of periodontium and salivary glands in rats exposed to Salmonella typhi lipopolisaccharide]. Fiziol Zh. 2018;64(5):63-69. (Ukrainian)
14. Sun Y, Lin Z, Liu CH et al. Inflammatory signals from photoreceptor modulate pathological retinal angiogenesis via c-Fos. J Exp Med. 2017 Jun 5;214(6):1753-1767.
15. Yelsky VN, Zyablitsev SV. Modelirovaniye cherepno-mozgovoy travmy [Modeling of a craniocerebral injury]. Donetsk; 2008. 140 p. (Russian)
16. Kostenko VO, Tsebrzhins'kii OI. Produktsiya superoksydnoho anion-radykala ta oksydu azotu u tkanyni nyrok pislya khirurhichnoho vtruchannya [Production of superoxide anion radical and nitric oxide in renal tissues sutured with different surgical suture material]. Fiziol Zh. 2000; 46(5):56-62. (Ukrainian).
17. Akimov OYe, Kostenko VO. Functioning of nitric oxide cycle in gastric mucosa of rats under excessive combined intake of sodium nitrate and fluoride. Ukr Biochem J. 2016;88(6):70-75.
18. Yelins’ka AM, Akimov OYe, Kostenko VO. Role of AP-1 transcriptional factor in development of oxidative and nitrosative stress in periodontal tissues during systemic inflammatory response. Ukr Biochim J. 2019;91(1):80-85.
19. Kaydashev IP, editor. Metody klinichnykh ta eksperymentalʹnykh doslidzhenʹ v medytsyni [Methods of clinical and experimental research in medicine]. Poltava; 2003. 320 p. (Ukrainian)
20. Mys LA, Strutynska NA, Strutynskyi VR, Sagach VF. Activation of Endogenous Hydrogen Sulfide Synthesis Inhibits Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening and Restores Constitutive NO-Synthase Coupling in Old Rat Heart. Int J Physiol Pathophysiol. 2018;9(1):59-67.
21. Bethea JR, Castro M, Keane RW et al. Traumatic spinal cord injury induces nuclear factor-kappaB activation. J Neurosci. 1998;18(9):3251–3260.
22. Frenkel' YuD, Cherno VS. Rol' transkriptsionnogo yadernogo faktora kB v mekhanizmakh narusheniy okislitel'nogo metabolizma v golovnom mozge krys pri khronicheskoy gipomelatoninemii [Role of transcription nuclear factor kB in mechanisms impairing oxidative metabolism in rats brain under chronic hypomelatoninemia]. Georgian Med News. 2014 Jul-Aug;(232-233):99-102. (Russian)
Morgan MJ, Liu ZG. Crosstalk of reactive oxygen species and NF-κB signaling. Cell Res. 2011;21(1):103–115.
Опубліковано
2020-04-09
Як цитувати
Yavtushenko, I., & Kostenko, V. (2020). ПРИГНІЧЕННЯ ТРАНСКРИПЦІЙНИХ ЧИННИКІВ NF KAPPA B ТА AP-1 ОБМЕЖУЄ РОЗВИТОК ОКИСНО-НІТРОЗАТИВНОГО СТРЕСУ В ТКАНИНІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЩУРІВ ПІСЛЯ ВІДТВОРЕННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ. Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії, 20(1), 80-85. https://doi.org/10.31718/2077-1096.20.1.80
Розділ
СУЧАСНІ АСПЕКТИ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОЇ ПАТОЛОГІЇ В ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ТА КЛІНІЧНІЙ МЕДИЦИНІ